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长痘时炎症损害是怎么发生的

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2012/07/09 16:28

　　痤疮，俗称青春痘，是毛囊皮脂腺的一种慢性炎症。那么这样的炎症到底对皮肤有哪些损害呢，为什么会发生验证呢，下面小编带大家了解一下相应的情况。

　　一：炎症对皮肤的损害

　　浅表型的炎症损害有丘疹、脓疱，约持续10d消退，深度损害也可发展至深部形成结节，深脓疱型大约持续30d或更长。

　　早期损害：丘疹发生的初期不是毛囊皮脂腺导管的破裂，更早是在血管与导管周围的局部为CD4+T-淋巴细胞以及导管周围血管内皮细胞的血管附分子（vascular adhesion molecules）及E选择蛋白高表达。此外在6h的炎症损害中导管壁的细胞、内皮细胞以及浸润细胞有HLA-DR的高表达，MHC II类是细胞激活的标志。表明开始痤疮炎症变化是导管周围真皮内皮细胞上的血管粘附分子上调。引起单一核细胞（CD4+T细胞）的聚集。

　　这种情况下大部分是浅表性的炎症损害。如果能够得到及时的治疗，再加上患者饮食、作息等生活习惯各方面的改善，炎症可以得到有效控制。错过了早期的治疗，越到后期，只会造成越难治好，而且后期，很多患者的心理压力也大，情况也更复杂。

　　晚期损害：主要由淋巴细胞、异物巨细胞、中性粒细胞构成慢性炎症浸润。在毛囊皮脂腺导管内及其周围是细菌滋生地，皮损的严重程度取决于毛囊皮脂腺导管壁结构损伤的程度以及真皮毛囊数的多少。组织深部有异物型肉芽肿性浸润，诱发因素是角质细胞和痤疮丙酸杆菌。

　　晚期损害部分是浅表型的，也有部分是深度损害。因为这个阶段的诱因是角质细胞和痤疮丙酸杆菌，所以切记不要用手挤，如果一定要将异物取出，可以采用中医挑出的方法，并且应该到专业的医院去做，而不是自己在家做。

　　二：炎症发生的机理

　　组织学已证实，主要是炎症前的细胞因子参与。In-gham等研究经生物测定和ELISA证实为IL-1α。76%粉刺中IL-1α出现高水平，经研究用100pg的IL-1α注入志愿者真皮则足以促发炎症。此外青春期出现大量的痤疮丙酸杆菌，造成过度的抗原暴露，刺激机体产生的抗痤疮丙酸杆菌IgM抗体转变为IgG抗体，由不能渗入毛囊的IgM变成可进入毛囊上皮并可激活补体的IgG，它进入毛囊皮腺参与痤疮的病理过程。体外实验证明痤疮丙酸杆菌和抗痤疮丙酸杆菌抗体结合可以大大吸引中性粒细胞。电镜证明，有高浓度抗体存在时，中性粒细胞很容易吞噬痤疮丙酸杆菌并释放溶酶体的水解酶，造成组织损伤，形成炎症，用直接免疫荧光检查发现痤疮损害处，真皮小血管及真表皮交界处有IgGC3沉积，而在早期非炎症损害为阴性。

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